توضیحات
Alzheimer’s disease is the most common form of senile dementia, affecting more than 24 million people worldwide. It is characterised pathologically by abnormally high levels of neurofibrillary tangles resulting from the accumulation of tau protein in dead and dying neurons, and by elevated numbers of senile plaques in the cortex and hippocampus of the brain. The major component of senile plaques is a small protein of 39-43 amino acids called amyloid- (A ). Thus far, no treatment has been shown to slow the progression of sporadic and familial Alzheimer’s disease.
A large body of evidence points, however, to the early A -formed oligomers as the primary toxic species in Alzheimer’s disease. A powerful strategy for developing pharmaceutical treatments against Alzheimer’s is to elucidate the pathways of oligomer formation and determine the structures of the toxic aggregates.
This book provides a panoramic view across recent in vitro and in vivo studies along with state-of-the-art computer simulations, designed to increase the readers’ understanding of A oligomerisation and fibril formation. At the same time, the book delves into the pathogenesis of familial and sporadic Alzheimer’s disease at the atomic level of detail.
Written by leading authors in their respective fields, this book will be valuable to all scientists working on Alzheimer’s disease.
Readership: General public, PhD students, postdocs, as well as all scientists working in the following fields: Alzheimer’s disease, amyloids, neuroscience, oligomers, protofibrils, fibrils, toxicity, structures, dynamics, kinetics, thermodynamics, all-atom and coarse grained simulations, biophysics, memory, learning, transgenic mouse models, metal ions, membrane, nanoparticles, computational chemistry, drug design and bioinformatics.
————————————————————–
ترجمه ماشینی :
بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل سالخورده است که بیش از 24 میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. این بیماری از نظر پاتولوژیک با سطوح بالای غیرطبیعی گرههای عصبی فیبریلاری ناشی از تجمع پروتئین تاو در نورونهای مرده و در حال مرگ، و با افزایش تعداد پلاکهای پیری در قشر و هیپوکامپ مغز مشخص میشود. جزء اصلی پلاک های پیری پروتئین کوچکی از 39-43 اسید آمینه به نام آمیلوئید (A) است. تاکنون هیچ درمانی برای کند کردن پیشرفت بیماری آلزایمر پراکنده و خانوادگی نشان داده نشده است.
تعداد زیادی از شواهد، با این حال، به الیگومرهای اولیه A-شکل شده به عنوان گونه سمی اولیه در بیماری آلزایمر اشاره می کنند. یک استراتژی قدرتمند برای توسعه درمانهای دارویی علیه آلزایمر، روشن کردن مسیرهای تشکیل الیگومر و تعیین ساختار دانههای سمی است.
این کتاب یک نمای پانوراما از مطالعات اخیر in vitro و in vivo همراه با شبیهسازیهای رایانهای پیشرفته ارائه میکند، که برای افزایش درک خوانندگان از الیگومریزاسیون و تشکیل فیبریل طراحی شدهاند. در عین حال، کتاب به پاتوژنز بیماری آلزایمر خانوادگی و پراکنده در سطح اتمی جزئیات می پردازد.
این کتاب که توسط نویسندگان برجسته در زمینه های مربوطه نوشته شده است، برای همه دانشمندانی که روی بیماری آلزایمر کار می کنند ارزشمند خواهد بود.
خوانندگان: عموم مردم، دانشجویان دکترا، فوق دکترا، و همچنین همه دانشمندانی که در زمینه های زیر کار می کنند: بیماری آلزایمر، آمیلوئیدها، علوم اعصاب، الیگومرها، پروتوفیبریل ها، فیبریل ها، سمیت، ساختارها، دینامیک، سینتیک، ترمودینامیک، تمام اتم ها و شبیهسازیهای درشت دانه، بیوفیزیک، حافظه، یادگیری، مدلهای موش تراریخته، یونهای فلزی، غشاء، نانوذرات، شیمی محاسباتی، طراحی دارو و بیوانفورماتیک.
tag : دانلود کتاب بیماری آلزایمر , Download بیماری آلزایمر , دانلود بیماری آلزایمر , Download Alzheimer’s Disease Book , بیماری آلزایمر دانلود , buy بیماری آلزایمر , خرید کتاب بیماری آلزایمر , دانلود کتاب Alzheimer’s Disease , کتاب Alzheimer’s Disease , دانلود Alzheimer’s Disease , خرید Alzheimer’s Disease , خرید کتاب Alzheimer’s Disease ,
نقد و بررسیها
هنوز بررسیای ثبت نشده است.