توضیحات
Anti-fibrotic Drug Discovery is ideal for postgraduate students and researchers with an interest in anti-fibrotic drug discovery as well as clinicians specialising in liver, kidney, heart and lung disease, in which fibrosis plays a key role in pathology.;TGF Signalling in Fibrosis; Targeting Integrins in Fibroproliferative Disease; Discovery, Structural Refinement and Therapeutic Potential of Farnesoid X Receptor (FXR) Activators; Autotaxin Inhibitors in Fibrosis; Inhibition of LOXL2 and Other Lysyl Oxidase (Like) Enzymes: Intervention at the Core of Fibrotic Pathology; Galectin-3 Involvement in Fibrotic Diseases; The Emerging Role of CXCR4 in IPF; BH3 Mimetic Drugs for Anti-Fibrotic Therapy; Intratumoral Fibrosis: Emerging Concepts and Therapeutic Opportunities; Targeting Fibroblasts in Cancer and Fibrosis
————————————————————–
ترجمه ماشینی :
کشف داروی ضد فیبروتیک برای دانشجویان کارشناسی ارشد و محققانی که علاقه مند به کشف داروهای ضد فیبروتیک هستند و همچنین پزشکان متخصص در بیماری های کبد، کلیه، قلب و ریه، که در آن فیبروز نقش کلیدی در آسیب شناسی ایفا می کند، ایده آل است. فیبروز؛ هدف قرار دادن اینتگرین در بیماری فیبروپرولیفراتیو. کشف، اصلاح ساختار و پتانسیل درمانی فعال کننده های گیرنده Farnesoid X (FXR). مهارکننده های اتوتاکسین در فیبروز. مهار LOXL2 و دیگر آنزیم های لیزیل اکسیداز (مانند): مداخله در هسته آسیب شناسی فیبروتیک. دخالت Galectin-3 در بیماری های فیبروتیک. نقش نوظهور CXCR4 در IPF. داروهای تقلیدی BH3 برای درمان ضد فیبروتیک. فیبروز داخل تومورال: مفاهیم نوظهور و فرصت های درمانی. هدف قرار دادن فیبروبلاست ها در سرطان و فیبروز
tag : دانلود کتاب کشف داروی ضد فیبروتیک , Download کشف داروی ضد فیبروتیک , دانلود کشف داروی ضد فیبروتیک , Download Anti-fibrotic drug discovery Book , کشف داروی ضد فیبروتیک دانلود , buy کشف داروی ضد فیبروتیک , خرید کتاب کشف داروی ضد فیبروتیک , دانلود کتاب Anti-fibrotic drug discovery , کتاب Anti-fibrotic drug discovery , دانلود Anti-fibrotic drug discovery , خرید Anti-fibrotic drug discovery , خرید کتاب Anti-fibrotic drug discovery ,
دیدگاهها
هیچ دیدگاهی برای این محصول نوشته نشده است.