توضیحات
Common forms of preventable hearing loss are drug and noise-induced hearing loss which are believed to be produced by a similar mechanism. The generation of reactive oxygen species appears to be a common mechanism mediating hearing loss produced by these different sources. As such, a number of laboratories have focused their research towards identifying the sources of ROS production in the cochlea following administration of chemotherapeutic agents or noise exposure. This led to the identification of ROS generating enzymes, such as xanthine oxidases, nitric oxide synthase, and NADPH oxidases which are activated and/or induced during the development of hearing loss. A consequence of these findings was the implementation of antioxidants in preclinical studies for the treatment of hearing loss. These antioxidants have provided different levels of protection in animal and human studies, but none of these have been approved by the US Food and Drug Administration for the treatment of hearing loss.
More recently, it was shown that noise-induced hearing loss was associated with recruitment of inflammatory cells and mediators in the cochlea. This finding would suggest that noise could produce injury to the cochlea which stimulates local and/or circulating inflammatory cells. A similar finding was observed in the cochlea following administration of the anticancer drug, cisplatin. In addition, our laboratory and others have provided a plausible mechanism by which noise or chemotherapeutic agents could stimulate the inflammatory response. Surprisingly, this mechanism involves ROS activation of transcription factors linked to inflammatory processes in the cochlea. These studies have led to the use of anti-inflammatory agents for the treatment of hearing loss. Preliminary studies targeting inflammatory cytokines appear especially promising in preclinical studies.
A primary goal of this project is to describe our current understanding of the oxidant hypothesis of noise and drug-induced hearing loss and show how this relates to cochlear inflammation. Several different aspects of the cochlear inflammatory process will be discussed in detail, ranging from the sources of inflammatory cells, chemokines, inflammatory cytokines, and cochlea resident immune cells. Molecular pathways leading to activation of the local inflammatory process will be highlighted and treatment options will be discussed. The relevance of certain clinically used anti-inflammatory interventions, such as trans-typmanic steroids will also be discussed. Furthermore, we will examine recent patents focusing on the use of anti-inflammatory agents for the treatment of drug and noise-induced hearing loss.
————————————————————–
ترجمه ماشینی :
اشکال رایج کاهش شنوایی قابل پیشگیری، کم شنوایی ناشی از دارو و صدا هستند که اعتقاد بر این است که با مکانیسم مشابهی ایجاد می شوند. به نظر می رسد تولید گونه های اکسیژن فعال یک مکانیسم مشترک میانجی کاهش شنوایی تولید شده توسط این منابع مختلف باشد. به این ترتیب، تعدادی از آزمایشگاه ها تحقیقات خود را بر روی شناسایی منابع تولید ROS در حلزون پس از تجویز عوامل شیمی درمانی یا قرار گرفتن در معرض صدا متمرکز کرده اند. این منجر به شناسایی آنزیمهای تولیدکننده ROS، مانند گزانتین اکسیدازها، نیتریک اکسید سنتاز، و اکسیدازهای NADPH شد که در طول توسعه کم شنوایی فعال و/یا القا میشوند. پیامد این یافته ها استفاده از آنتی اکسیدان ها در مطالعات پیش بالینی برای درمان کم شنوایی بود. این آنتی اکسیدان ها سطوح مختلفی از محافظت را در مطالعات حیوانی و انسانی ارائه کرده اند، اما هیچ یک از آنها توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده برای درمان کم شنوایی تایید نشده است.
اخیراً نشان داده شده است که سر و صدا کاهش شنوایی ناشی از جذب سلول های التهابی و واسطه ها در حلزون حلزون همراه بود. این یافته نشان میدهد که صدا میتواند باعث آسیب به حلزون شود که سلولهای التهابی موضعی و/یا در گردش را تحریک میکند. یافته مشابهی در حلزون گوش پس از تجویز داروی ضد سرطان سیس پلاتین مشاهده شد. علاوه بر این، آزمایشگاه ما و سایرین مکانیسم قابل قبولی را ارائه کرده اند که توسط آن صدا یا عوامل شیمی درمانی می توانند پاسخ التهابی را تحریک کنند. با کمال تعجب، این مکانیسم شامل فعال سازی ROS فاکتورهای رونویسی مرتبط با فرآیندهای التهابی در حلزون می شود. این مطالعات منجر به استفاده از عوامل ضد التهابی برای درمان کم شنوایی شده است. مطالعات مقدماتی که سیتوکین های التهابی را هدف قرار می دهند، به ویژه در مطالعات پیش بالینی ا
tag : دانلود کتاب مکانیسم های التهابی در میانجی کم شنوایی , Download مکانیسم های التهابی در میانجی کم شنوایی , دانلود مکانیسم های التهابی در میانجی کم شنوایی , Download Inflammatory Mechanisms in Mediating Hearing Loss Book , مکانیسم های التهابی در میانجی کم شنوایی دانلود , buy مکانیسم های التهابی در میانجی کم شنوایی , خرید کتاب مکانیسم های التهابی در میانجی کم شنوایی , دانلود کتاب Inflammatory Mechanisms in Mediating Hearing Loss , کتاب Inflammatory Mechanisms in Mediating Hearing Loss , دانلود Inflammatory Mechanisms in Mediating Hearing Loss , خرید Inflammatory Mechanisms in Mediating Hearing Loss , خرید کتاب Inflammatory Mechanisms in Mediating Hearing Loss ,
نقد و بررسیها
هنوز بررسیای ثبت نشده است.